La serata del 15 febbraio è stata un po' particolare, perché fuori dai soliti schemi e allietata dai nostri bambini e ragazzi mascherati e felici. 
Il presidente Ellena ha ringraziato in apertura  gli amici Nanni Micca, per le sue esecuzioni alla tastiera, Gianluca Bruno, presentatore ufficiale e la moglie Rossella per aver confezionato per ogni convenuto una coccarda gialla e blu, colori tipici del Rotary. Ha poi annunciato la presenza della Bella Tolera e dell'Abbà, le maschere Chivassesi, accolte da un caloroso applauso di benvenuto. Al tavolo della Presidenza sono inoltre stati invitati il Presidente dell'Agricola, i soci Actis Alesina e Vaj ex Abbà, con Paola, figlia del socio Racca, ex Bella Tolera. Erano inoltre presenti due rappresentanti della Confraternita dei Nocciolini e del Sambajon con i loro caratteristici mantelli rossi che, al termine della cena, hanno offerto a tutti i nocciolini innaffiati dall'ottimo Sambajon. Un grazie affettuoso al Cav. Mario Bertolino, Gran Maestro Pasticcere e alla Confraternita. Nella seconda parte della serata, i protagonisti sono stati i  bambini, coinvolti prima dai nostri amici Gianluca e Nanni in una appassionante gara per indovinare i titoli di alcune colonne sonore di film per ragazzi e successivamente affascinati dalle esecuzioni perfette di Carlo, abilissimo nelle arti marziali musicali.
 
 

QUESTA SETTIMANA SI E' PARLATO DI....
 

Vi proponiamo una relazione fornitaci dal nostro socio Loris Actis Alesina, Direttore del Foro Boario di Chivasso, su un argomento di scottante attualità:

L'encefalopatia spongiforme bovina (ESB) o (BSE) (Bovine Spongiform Encephaalopathy) è una malattia neurologica  degenerativa del Sistema Nervoso Centrale che colpisce i bovini adulti.
La maggior parte dei casi si verifica in animali di età compresa fra i 4 e i 6 anni, con un minimo di venti mesi (unico soggetto segnalato in Inghilterra) ed  un massimo di 18 anni. Non esiste possibilità di cura nè vaccinazione e la malattia, ad andamento cronico, risulta costantemente fatale. L'ESB appartiene al gruppo di malattie denominate Encefalopatie Spongiformi Trasmissibili ( EST ) che include tra le altre la Scrapie della pecora e della capra,  la malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD)  dell'uomo e la nuova variante di quest'ultima (nvCJD), tanto temuta e discussa negli ultimi anni.La malattia è provocata dall'accumulo di particelle della proteina Prionica (PrPSc) che rappresenta una isoforma patologica della PrPc, normalmente presente nel tessuto nervoso, non in grado di indurre reazione infiammatoria né immunitaria. L'ESB ha fatto la sua comparsa, come nuova malattia, nel Regno Unito nel 1985 ed è stata descritta ufficialmente nel Novembre 1986. In seguito la malattia ha assunto l'andamento di una vera e propria epidemia, con 174.433 colpiti alla data del 2 Aprile 1999, distribuiti in oltre 34.000 allevamenti, sempre in U.K.La prima particolarità della BSE, rispetto alle altre EST, risiede nella diffusione epidemica che la malattia ha avuto, sin dalla sua comparsa, a confronto delle altre EST caratterizzate da andamento sporadico.Inoltre la successiva identificazione di una nuova variante della malattia di Creutzfeld-Jakob (nvCJD o nvMCJ) nel Regno Unito e gli studi su essa svolti, hanno portato alla conclusione che il legame fra la ESB e la nvMCJ sia pressoché certo. La nuova variante della malattia di Creutzfeld-Jakob, che non presenta le caratteristiche elettroencefaliche tipiche della CJD classica ed è in grado di colpire l'uomo in età più precoce, ha fatto la sua comparsa nel Regno Unito nel 1955.  Il Ministro della Sanità inglese ha successivamente (Marzo 96) ammesso che 14 persone erano decedute in seguito a questa nuova forma della malattia e che probabilmente esse si erano ammalate dopo aver assunto tessuti bovini  infetti da ESB. Attualmente sono stati descritti tre nuovi casi di nvCJD in FranciaLa spiegazione scientifica,  che gode oggi di maggior credito, dell'andamento epidemico, e quindi dell'ampia diffusione della malattia nel bovino, ipotizza che l'infettività risieda nelle carcasse bovine riciclate per ottenere farine di carne ed ossa, a loro volta destinate all'alimentazione del bestiame. Il riciclo delle cacasse infette, nonché le modifiche tecnologiche apportate  a partire dal 1981/82 (abbassamento delle temperature ed abbandono del solvente per l'estrazione dei grassi), avrebbero consentito il riciclaggio e l'amplificazione di una malattia bovina rara e non ancora identificata.Una seconda ipotesi, attualmente ritenuta meno probabile, sarebbe il riciclaggio,  con le stesse modalità, dell'agente infettante della Scrapie   ovicaprina,  con passaggio ai bovini e, successivamente, la propagazione attraverso il riciclo di carcasse sia bovine sia ovine. In ogni caso la responsabilità delle farine di carne ed ossa contaminate è oggi ammessa dalla quasi totalità del mondo scientifico. Sono stati presi pertanto provvedimenti legislativi, per quel che riguarda l'alimentazione dei ruminanti sia a livello dei singoli Stati membri, a partire dal Regno Unito   (divieto di utilizzo delle farine di carne ed ossa di ruminanti per l'alimentazione dei ruminanti,  1988), sia a livello Comunitario 1994. Per quel che riguarda l'Italia, il primo provvedimento ufficiale risale al 15 Novembre 89 e vietava l'importazione di farine di carne di ruminanti dalla Gran Bretagna. Successivamente, sempre in Iltalia,  a seguito delle decisioni Comunitarie è stata vietata la somministrazione di farine di carne di mammifero ai ruminanti  (O.M. 28/07/94). Questa decisione di escludere le farine di tutti i mammiferi dall'alimentazione dei ruminanti sarebbe ancor oggi giustificata dalla difficoltà di differenziare le specie di origine durante l'analisi delle farine stesse. Un ulteriore severo provvedimento in questo senso è rappresentato dall'O.M 30/04/97 che vieta la somministrazione di proteine animali ai ruminanti, provvedimento utile a prevenire ed a perseguire le frequenti frodi sanitarie perpetrate al fine di utilizzare nei mangimi per ruminanti le farine bovine, il cui prezzo era nel frattempo crollato.Tale ordinanza è stata successivamente adeguata (aprile 98) alla direttiva  97/47 CE del 28/07/97, per cui dal 28/05/98 la somministrazione di proteine derivanti da tessuti di mammiferi è stata vietata esclusivamente ai ruminanti. Dal  05/12/2000 la CEE ha provveduto ad estendere il provvedimento a tutte le specie animali ( sia da reddito che da compagnia) .A parte la drammatica situazione inglese, la BSE è stata segnalata, con proporzioni nettamente inferiori, in diversi altri paesi, sia in animali autoctoni sia in animali importati dal Regno Unito.La situazione epidemiologica dei vari paesi viene tenuta costantemente sotto controllo ed i dati aggiornati vengono pubblicati periodicamente dall' OIE (Office International des Epizooties). Poiché, al momento attuale, non esistono metodiche diagnostiche routinarie da effettuarsi in vita, l'esame clinico rappresenta il primo e fondamentale passo nella diagnosi di BSE. La conferma della diagnosi di  BSE deve essere eseguita mediante esame istologico dell'encefalo ed isolamento o  riconoscimento nel tessuto  della proteina alterata (PrPres) responsabile delle lesioni degenerative caratteristiche della malattia.
 
 

Attualmente i materiali specifici a rischio ( SRM) bovini in cui è stata confermata la presenza del prione e che vengono eliminate al momento della macellazione da tutti gli animali di età superiore ai 12 mesi sono:  Cranio comprendente:
- Encefalo;  - Occhi;  - Amigdale;  - Ileo;

Per la colonna vertebrale è stata proposta l'eliminazione negli animali superiori ai 20 mesi di età.
Carne: gli studi effettuati fin ora hanno portato a concludere che il livello di infettività del muscolo scheletrico non è rilevabile.
Latte: in esperimenti condotti negli anni passati, non si era riuscito a trasmettere la BSE tramite il latte, il che  aveva portato a concludere che la malattia non fosse trasmissibile per questa via. L'equipe del Prof. Adriano Aguzzi, che in Svizzera studia questa patologia, ha visto, esclusivamente in vitro, un legame fra il prione patologico ed il plasminogeno, proteina presente sia nel sangue che nel latte.
Sangue:gli studi effettuati hanno portato a concludere che la presenza del prione nel sangue è incerta: non si è mai messo in luce, infatti , il passaggio dell'infezione attraverso il sangue. Esso viene quindi assunto con un livello di infettività basso. La pericolosità del sangue tuttavia può risiedere nel fatto che,  al momento dell'abbattimento degli animali, frammenti di materiale celebrale entrino nel torrente circolatorio.
 
 

La malattia di C.J. è una malattia neurologica appartenente alla famiglia delle encefalopatie  spongiformi umane. E' stata descritta per la prima volta negli anni 20 ed è presente in tutto il mondo, l'incidenza è di circa 1 caso per milione di abitanti all'anno, e si riscontra in persone di una certa età (in media 65 anni). Tra la fine del 95 e l'inizio del 96 sono stati riscontrati 10 casi di una forma di malattia simile alla CJD classica, ma con caratteristiche cliniche tali da poterla considerare una nuova variante: la nvCJD.In particolare, l'insorgenza differiva in forma eclatante dalla forma  classica: tutti i soggetti colpiti erano giovani ed il decorso della malattia era relativamente lungo (13 mesi contro i 4,5 della CJD classica).
 
 

Nelle prime fasi della malattia, i pazienti mostrano sintomi di tipo psichiatrico, per lo più depressione, meno spesso schizzofrenia simile a psicosi. Nella metà dei casi è stata segnalata anche una sensazione di "appiccicosità della pelle".Con il progredire della patologia, compaiono segni neurologici quali barcollamenti, difficoltà di movimento e corea; nelle ultime fasi che precedono la morte, il paziente diventa completamente immobile e muto.
 
 

Al momento non sono disponibili test diagnostici che permettono di identificare la patologia prima che compaiano i segni clinici. L'aspetto clinico, la natura progressiva della patologia e la mancanza di altre patologie da inserire nella diagnosi differenziale sono i segni caratteristici della vCJD.
Possono essere d'aiuto la risonanza magnetica nucleare, la biopsia tonsillare e l'analisi del liquido celebro-spinale.La conferma della diagnosi oggi si può effettuare solo con l'esame microscopico dell'encefalo: sono visibili microscopici aggregati multipli circondati da buchi,  che hanno l'aspetto di una  margherita.